Alzheimer’da önemli adım: Hücrelerin neden öldüğü bulundu

Alzheimer için ‘Çağın hastalığı’ deniyor. Böyle denmesinin temel sebebi, insan ömrünün geçmişe göre uzaması. Bu uzama da, daha önce pek az görülen bazı hastalıkların daha çok insanda görülmesi anlamına geliyor.

Alzheimer, beyin hücrelerinin, yani nöronların ölümüne bağlı bir hastalık. Peki ama nöronlar neden ölüyor? Bu konuda yakın zamana kadar elimizde teoriler vardı. En yaygın teori de, bütün Alzheimer hastalarında görülen beyindeki bazı proteinlerin birikmesinin hastalığa neden olduğu şeklindeydi. Tıp, bu birikmenin önlenip önlenemeyeceğini ve biriken proteinlerin temizlenip temizlenemeyeceğini araştırıyor. Ama henüz o proteinlerin nasıl olup da Alzheimer’a yol açtığı, bu mekanizmanın nasıl işlediği bilinmiyordu.

Fakat şimdi yeni bir gelişme oldu. BBC Türkçe’nin haberine göre İngiltere ve Belçika’da bilim insanlarının yürüttüğü ve sonuçları Science dergisinde yayımlanan araştırma, hastaların beyninde anormal bir şekilde birikmeye başlayan proteinlerle nekroptoz adı verilen hücresel intihar süreci arasında bir ilişki olduğunu gösteriyor.

Burada hastalığın detayına bir bakmak gerekiyor: Alzheimer olan kişilerde görülen temel semptomlara nöron adı verilen sinir hücrelerinin kaybı neden oluyor. Bedenimiz ise normal koşullarda nekroptoz ile istenmeyen hücreleri yok edip yeni hücrelere yer açıyor. Hasta kişilerde beyindeyse amiloid ve tau adlı proteinlerin anormal biçimde birikmeye başladığı görülüyor.

Kilit nokta: MEG3’ün baskılanması

İşte bugüne kadar hastalığın temel semptomlarıyla bu proteinlerin ilişkisi bulunamamıştı. Londra’daki University College’a bağlı İngiltere Demans Araştırmaları Enstitüsü ve Belçika’daki KU Luven Üniversitesi’nden araştırmacılar bu ilişkiyi ortaya çıkardıklarını belirtiyor. Bulgularına göre Alzheimer hastalarının beynindeki nöronların arasında anormal miktarda amiloid plakları ve tau düğümleri oluşuyor. Bu da beyin ödemine neden oluyor. Ödem, nöronların içindeki kimyasal dengeyi bozuyor. Plak ve düğümlerin oluşumuyla birlikte beyin hücreleri MEG3 adlı bir özel bir molekül üretiyor. MEG3 molekülü nekroptoz yani hücre intiharlarını tetiklediği için süreçte kilit rol oynuyor.

Bilim insanlarının kritik bulgusu da burada: MEG3’ün baskılanması ya da sinyallerinin engellenmesi durumunda hücrelerin intiharı duruyor.

Demans Araştırmaları Enstitüsü’nden Prof. Bart De Strooper, “Bu çok önemli ve ilginç bir buluş. İlk kez nöronların Alzheimer hastalığı yüzünden nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu elde ettik. Son 30-40 yıldır bu konuda çok fazla spekülasyon yapılmıştı ancak kimse bu mekanizmanın nasıl çalıştığını tam olarak saptayamamıştı. Sorunun, bu özel intihar patikası olduğuna dair güçlü kanıt sunuyor” diyor.

Bu araştırmalar amiloidi beyinden uzaklaştıran ilaçların geliştirilmesine kapı araladı. Bu sayede beyin hücrelerinin tahribatını yavaşlatan ilk tedaviyi sunmaya yakın olabilir.

Alzheimer’ın erken evrede ilerlemesini yavaşlatacak ikinci ilaç da yolda olabilir